CARDIOPATIAS: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Y CARDIOPATIA HIPERTENSIVA

CARDIOPATIAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS

• Fracaso de bomba
• Obstrucción del flujo
• Flujo retrógrado
• Cortocircuito del flujo
• Trastornos de la conducción cardíaca
• Rotura del corazón o de un vaso grande

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o sólo consigue hacerlo a unas presiones de llenado elevadas.

FALLO DE BOMBA O FISIOPATOLOGIA DE LA IC:

Es el estadio final de toda cardiopatía donde el corazón no es capaz de mantener el bombeo de sangre requerido por los tejidos.

Cuando esto se produce entran en juego una serie de mecanismos fisiológicos compensadores que mantienen la presión arterial (PA) y la perfusión hacia los órganos vitales:

- Mecanismo de Frank-Starling.

- Adaptaciones del miocardio, entre ellas la hipertrofia con dilatación de las cavidades cardiácas o no (remodelación ventricular).

- Activación de los sistemas neurohumorales:

1. Liberación de noradrenalina (NA) por parte de los nervios cardiácos adrenergicos del SNA.
2. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
3. Salida del péptido natriurético auricular (ANP)

CAUSAS:

• DISFUNCIÓN SISTÓLICA: (deterioro progresivo en la actividad contráctil del miocardio) por un problema isquémico, una sobrecarga de presión o de volumen debida a una VALVULOPATIA, HTA, Ó MIOCARDIOPATIA DILATADA.
• DISFUNCION DIASTÓLICA: (incapacidad de las cavidades cardíacas de ensancharse y llenarse lo suficiente durante la diástole) relacionada con HIPERTROFIAS VENTRICULARES IZQUIERDAS, FIBROSIS MIOCÁRDICAS, DEPÓSITO DE AMILOIDE O PREICARDITIS CONSTRICTIVA.

ICC --> Disminución del gasto cardíaco y de la prefusión tisular (INSUF. ANTERÓGRADA)

      --> Acumulación de sangre en el sistema venoso (INSUF. RETRÓGRADA) puede ocasionar edema pulmonar, periférico o de ambos tipos.

(VER HIPERTROFIA CARDÍACA EN VALVULOPATÍAS)

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

CAUSAS:

1. CARDIOPATIA ISQUÉMICA: Comprende 4 patologías:

• ANGINA DE PECHO:

- ESTABLE: se da en ejercicio por ATEROSCLEROSIS.

- VARIANTE DE PRIZMETAL: en reposo por VASOESPASMO.

- INESTABLE: en reposo por ATEROSCLEROSIS GRAVE.

• INFARTO DE MIOCARDIO:

- TRANSMURAL (afecta toda la pared) más frecuente.

- SUBENDOCARDIO

Se dan en ventriculo izquierdo.

Complicaciones del infarto transmural: 

  EXTENSIÓN DEL INFARTO

  PERICARDITIS

  INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA O CARDÍACA

  ROTURA

  ANEURISMA VENTRICULAR

  TROMBOS MURALES

  ARRITMIAS

  SHOCK

• CARDIOPATIA ISQUEMICA CRÓNICA
• MUERTE SÚBITA CARDIACA

2. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

3. VALVULOPATIA AÓRTICA Y MITRAL

4. MIOCARDIOPATIAS

El órgano más afectado es el pulmón.

PULMÓN: el ventriculo izquierdo es insuficiente, se estanca sangre en el circuito de las venas pulmonares, las cuales sufren congestión y luego llega el edema de pulmón.

CLÍNICA: sintomas relacionados con la congestión pulmonar y el edema.

- Tos y disnea al principio vinculadas al ejercicio y luego al reposo.

- Esputos espumosos y asalmonados (contienen las células de la IC: son macrófagos cargados de hemosiderina, también se los llama siderófagos).

- Ortopnea (disnea de decúbito, duermen con almohadas, ya que en la posición horizontal aumenta el retorno  venoso y agrava el edema de pulmón).

- Disnea paroxística nocturna.

- Trombosis e ictus tromboembólico.

- Fibrilación auricular.

RIÑON (tolera 30 min. de isquémia)

- Hiperazoemia prerrenal: Activa al SRAA. Pueden sufrir necrosis tubular aguda isquémica por alteración en la excresión de los productos nitrogenados por hipoperfusión del riñon por disminución del gasto cardíaco.

CEREBRO

- Encefalopatía hipóxica, con irritabilidad, merma en la capacidad de concetración e inquietud.

- Estupor y coma.

--> SISTÓLICA: gasto cardíaco deficiente (fallo de bomba), causa trastornos que afectan la contractilidad.

--> DIASTÓLICA: gasto cardíaco relativamente conservado en reposo, pero VI muy fuerte o restringuido en la capacidad de relajarse durante la diástole, no se puede aumentar el caudal como respuesta a los incrementos metabólicos, y ante un incremento en la presión de llenado repercuten hacia la circulación pulmonar produciendo un edema pulmonar de rápido comienzo (EDEMA PULMONAR FULMINANTE)

Predomina en pacientes > de 65 años y en mujeres.

Causas: HTA, obesidad, diabetes, estenosis bilateral de la art. renal, fibrosis miocárdica (miocardiopatias y cardiopatia isquémica), miocardiopatias restrictivas, pericarditis restrictiva.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Es más frecuente que este ocasionada por una insuficiencia ventricular izquierda, es raro que sea una insuficiencia ventricular derecha pura (corazón pulmonar ó cor pulmonale).

El primer órgano en ser afectado es el hígado.

HÍGADO: sufre hepatomegalia congestiva con 3 etapas evolutivas.

BAZO: esplenomegalia congestiva.

TCS: edema periférico en las porciones declives del cuerpo, si el paciente está en cama aparece en la zona sacra.

PLEURA: derrame pleural.

PERITONEO: ascitis.

CEREBRO: el último en afectarse, por la hipoxia llega al coma.

CAUSAS: enfermedades parenquimatosas del pulmón, fenómeno secundario a procesos que alteran los vasos pulmonares ó que meramente producen hipóxia con consiguiente vasoconstricción pulmonar --> hipertensión pulmonar.

Efectos estructurales y clínicos --> congestión pulmonar es mínima, y la hiperemia de los sistemas venosos posrta y sistémicos puede ser pronunciada. La congestión renal es más marcada que en la insuf. ventricular izq.

TRATAMIENTO: diuréticos, IECA, bloqueantes beta 1 adrenérgicos.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA	INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA
CORAZÓN: MACRO:  VI hipertrofiado y dilatado MICRO: hipertrofia miocitos y fibrosis intersticial. Dilatación AI y agrava riego de fibrilación auricular que se traduce en un estancamiento en la orejuela auricular (punto de trombos)	CORAZÓN: Se asocia a neumopatía. Hipertrofia y dilatación aurícula y ventrículo derechos.
PULMONES: Congestión pulmonar y edema determinan órganos más pesados y blandos. De los más leves a los más graves: Edema perivascular o intersticial Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares. Acumulación de serosidad en los espacios alveolares. Células de insuf. Cardíaca: macrógafos + hemosiderina.	HÍGADO Y SIST. PORTA: Hepatomegalia congestiva= “hígado en nuez moscada” + Insuf.Vent.IZQ. --> necrosis centrolobulillar. Esclerosis cardíaca  HTA PORTAL: -->Esplenomegalia congestiva. -->Edema pared intestinal. ESPACIOS PLEURAL, PERICÁRDICO, PERITONEO: Derrames, ascitis TCS: edema maleolar y pretibial, presacro y anarsarca.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

1. CARDIOPATIA ISQUÉMICA: Conjunto de enfermedades que resultan de un desequilibrio entre las necesitades y aporte de 02. Principal causa de ATEROSCLEROSIS.

PATOGENIA:

1. La disminución del flujo coronario es producida cuando el 75% de la luz coronaria es ocluida, provocando isquemia. Su principal causa es la ateroesclerosis, más raras lo son el shock, émbolos, vasoespasmo coronario.

2. Aumento de las demandas metabólicas por ejercicios fuertes, hipertiroidismo, estados febriles o por hipertrofia del miocardio. 

3. La disminución del oxígeno disponible en sangre puede verse en anemias, envenenamiento con monóxido de carbono, enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas.

Todas estas causas se combinan con la placa de ateroma para poder provocar la isquemia.

Patología humana, Robbins, 8va edición

• ANGINA DE PECHO:

Es el dolor precordial intermitente, opresivo, producido por isquemia miocárdica reversible. Dura de 15 segundos a 15 minutos, no hay muerte de células, calma con vasodilatarores (nitroglicerina), avisa que puede ocurrir infarto de miocardio.

Hay 3 variantes:

· ESTABLE: es la más frecuente, se da ante ejercicio o estados de excitación emocional. Calma con reposo. Patogenia: el 75% se da por oclusión producida por aterosclerosis coronaria moderada (+ frec.) y al aumentar la demanda de oxígeno se produce la isquemia.

· VARIANTE DE PRIZMETAL: producida en reposo. Patogenia: déficit en la producción de vasodilatadores (ON) por parte del endotelio coronario que produce vasoespasmo coronario. Puede o no haber placa de ateroma, es irrelevante su presencia.

· INESTABLE: en reposo, en individuos que anteriormente presentaron angina estable, lo que indica mala evolución Patogenia: aterosclerosis grave, con fisura de placa y trombosis parcial. Es la más peligrosa ya que si vuelve a ocurrir puede producir un infarto.

• INFARTO DE MIOCARDIO

Es la necrosis del músculo cardíaco debida a isquemia y la principal causa de muerte en los países industrializados, más frecuente en varones, la mayoría se da entre 40 y 65 años. La mujer está protegida en la edad fértil por la liberación de estrógenos, aumentando su incidencia después de la menopausia. Se da en ventrículo izquierdo y la isquemia debe superar los 30 min. para provocar el infarto.

· TRANSMURAL ó transparietal: afecta todo el espesor de la pared, mide como mínimo 2,5 cm. Es el más frecuente.

Patogenia: aterosclerosis grave con rotura de placa y trombosis total.

Patología humana, Robbins, 8va edición

Morfología: Macroscopía: se lo observa entre las 12 y 24 hs. de producido, se ve un infarto blanco. A las 2 o 3 hs. (postmorten) se ve si se lo tiñe con CTT (cloruro de trifeniltetrazolio), que tiñe las enzimas deshidrogenasas, por lo tanto la zona infartada no se tiñe y contrasta con el tejido normal. A los 3 días hay una zona de hiperemia alrededor del infarto, a los 10 días comienza la reparación y a las 7 u 8 semanas la cicatrización es completa.

Patología humana, Robbins, 8va edición

Histología: se ve entre las 4 y 8 hs. de producido: necrosis de coagulación. Pasada una hora pueden verse ondulación y elongación de las fibras que están en los bordes del infarto, esto ocurre porque hay tirones que sufren por parte de las células sanas adyacentes. A las 24 hs. llegan neutrófilos, a los 3 días predominan macrófagos, a la semana comienza la reparación, y la cicatrización es completa ya para la 7ma u 8va semana.

Patología humana, Robbins, 8va edición

En el 75% de los casos complicaciones: extensión del infarto, pericarditis fibrinohemorrágica, insuficiencia mitral aguda o cardíaca, rotura (primero la pared libre, luego el tabique interventricular y más tarde los músculos papilares), aneurisma ventricular, trombos murales, arritmias, shock cardiogénico.

Complicaciones del infarto transmural: 

  EXTENSIÓN DEL INFARTO

  PERICARDITIS FIBRINOHEMORRAGICA: puede dar adgerencias. A veces varias semanas después es fibrinosa y se llama Sindrome de Dressler: podría ser autoinmune.

  INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA O CARDÍACA: se da por infarto de musculos papilares en el caso de la mitral o por la falla aguda de la contractilidad del miocardio (válvula siempre abierta)

  ROTURA: se rompe 1) la pared libre: taponamiento cardíaco y muerte 2) tabique interventricular: da una CIV (adquirida) 3) músculos papilares: insuficiencia mitral.

  ANEURISMA VENTRICULAR: la zona infartada se reemplaza por fibrosis, y se deja dilatar.

  TROMBOS MURALES: la zona infartada no se contrae, esto es una circunstancia de estasis, los trombos se pueden desprender como émbolos.

  ARRITMIAS: suele aparecer una fibrilación ventricular mortal.

  SHOCK CARDIOGÉNICO: es por la falla de bomba. Se puede aplicar tratamiento trombolítico antes de las 6hs de producido el infarto para disminuir el tamaño del mismo. Se hace con TPa (activador tisular del plasminógeno-->rompe el trombo). Hitologicamente se ven cambios por la reperfusión: necrosis con bandas de contracción (células muertas que presentan sarcómeros hipercontraidos, se ven como bandas transversales eosinófilas). El infarto se vuelve rojo. También puede haber muerte por reperfusión (por el Ca, productos oxidativos e inflamación)

Los miocitos rescatados pueden quedar con alteraciones bioquímicas, durante un tiempo puede haber una insuficiencia cardíaca reversible (aturdimiento miocárdico)

El miocardio sometido a isquemia prolongada no letal, puede entrar en un estado de HIBERNACIÓN, donde baja las demandas metabólicas para sobrevivir. Luego de revascularizado, puede recuperar su funcionamiento.

Frecuencia de oclusión de las arterias coronarias: CDAI: 45%, CD: 35%, CI: 20%.

· SUBENDOCÁRDICO: es multifocal, ocupa hasta la mitad interna de la pared, no supera el cm. 

Patogenia: ateroesclerosis grave asociada a una circunstancia de shock o a trombosis añadida que sufre lisis antes que el infarto llegue a transmural, es raro pero puede dar lugar a trombosis.

CLÍNICA del infarto de miocardio:

· Síntomas: dolor precordial en garra de comienzo brusco que se irradia al brazo, hombro y mandíbula del lado izquierdo. No calma con vasodilatadores. Algunos son asintomáticos: diabéticos, ancianos y transplantados cardíacos.

· Alteraciones en el ECG: lo más constante es la onda Q.

· Aumento de enzimas: la CK total se eleva entre las 2 y 4 hs. de producido, pero es inespecífica. Específicas: MB - CK es una isoenzima que aumenta entre las 2 y 4 hs. y desaparece a los 2 o 3 días. Las troponinas T e Iaparecen a las 2 a 4 hs. y desaparecen a los 7 a 10 días. La proteína C reactiva (CPR) es un marcador utilizado para predecir un IAM, si está aumentado por encima de 3 mg/l el riesgo es alto, si está entre 1 y 3 mg/l es moderado.

El 30% de los pacientes que sufren un IAM fallecen dentro del primer año de producido el mismo. Peor pronóstico tienen los infartos de cara anterior, aparecen la mayoria de las complicaciones, y en los de cara posterior suelen aparecer las arritmias.

Patología humana, Robbins, 8va edición

Atlas de patología, Milikowski

• CARDIOPATIA ISQUÉMICA CRÓNICA

Es una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica, en la mayoría de los casos hubo un IM previo, se da en individuos de edad avanzada.

· Patogenia: aterosclerosis moderada asintomática que provocó una isquemia crónica durante años lo que llevo a microinfartos.

· Morfología: múltiples focos de cicatrización, cada uno no supera el cm. hay atrofia cardíaca generalizada, otras veces hipertrofia patológica.

· Evolución: 1) se añade un IAM y mueren, 2) se agrega una muerte súbita 3) termina con la reserva funcional cardíaca y se presenta con una insuficiencia cardíaca.

• MUERTE SÚBITA CARDÍACA

Aterosclerosis coronaria grave que provoca isquemia del sistema de conducción cardíaco y desencadena una fibrilación ventricular que lleva al paciente a la muerte en menos de una hora.

2. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA:

   Para diagnosticar la cardiopatía hipertensiva se necesita hipertrofia ventricular izquierda y presión arterial por arriba de 140/90. Suele haber un aumento de la resistencia periférica en el circuito de las arteriolas a nivel sistémico,  el VI para vencer esa resistencia, intenta aumentar su contractilidad a expensas de una hipertrofia patológica.
Se divide en 2 etapas:
· Compensada: hay hipertrofia concéntrica, el paciente se encuentra asintomático. Como hay disminución del llenado ventricular se dilata la aurícula izquierda, esto predispone a la fibrilación auricular (y esta a trombosis). Morfología: Aumenta el área transversal de los miocitos.
· Descompensada: hipertrofia excentrica con dilatación, si no es tratada lleva a la insuficiencia cardiaca. Morfologia: la pared del VI llega a medir 2cm o más. Aumenta el área transversal y la longitud de los miocitos.

Patología humana, Robbins, 8va edición 

 INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA PURA ó Cor pulmonale:
La cardiopatía hipertensiva pulmonar es la dilatación del VD por hipertensión pulmonar. Lleva a una insuficiencia cardíaca derecha. Puede ser agudo (embolo en silla de montar) o crónico (siendo sus causas el EPOC, enfermedades obstructivas, enfermedades de vasos pulmonares, falla en la movilidad del tórax por obesidad o alteraciones neuromusculares).
Morfología: el espesor del ventrículo derecho llega a 1 cm. en el crónico,  mientras que en el agudo hay dilatación sin hipertrofia. 

Patología humana, Robbins, 8va edición

3. (VER VALVULOPATIAS)

4. MIOCARDIOPATIAS

MIOCARDITIS:
Procesos inflamatorios del miocardio, que producen lesión de los miocitos cardíacos. (En el IAM hay inflamación, pero eso no se considera miocarditis) Es causa de lesión, no su consecuencia.
CAUSAS:

• VIRALES (50%): COXSACKIE A Y B (los más frecuentes), CITOMEGALOVIRUS, HIV, INFLUENZA.
• BACTERIANAS: DIFTERIA, MENINGOCOCO
• MICOTICAS: CANDIDA (en inmunodeprimidos)
• PARASITARIAS: TRIQUINOSIS (cerdo), CHAGAS
• POR REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: FIEBRE REUMÁTICA, LUPUS, PENICILINA, RECHAZO DE TRANSPLANTE.
• IDIOPATICAS: SARCOIDOSIS
• TOXICAS: FÁRMACOS: quimioterápicos: doxorrubicina ó adriamicina, daunorrubicina (liberan radicales libres (lípidos peroxidados)), otros: litio (maniaco depresivos), cocaína. Todos, producen miocitólisis.

CHAGAS

Agente: TRIPANOSOMA CRUZI (es un protozoo flagelado de sangre). Vector: la vinchuca.

Es una de las principales causas de miocarditis en Sudamérica. Cumple un ciclo biológico presentando 3 formas:

1. TRIPOMASTIGOTA
2. EPIMASTIGOTA
3. AMASTIGOTA

El TRIPOMASTIGOTA estan en la sangre de los mamíferos, es la forma infectante, un vinchuca, succiona la sangre de ese mamífero, pasando el Tripom. al intestino anterior, en el intestino medio se transforma en EPIMASTIGOTA y en el posterior, se vuelve a transformar en Tripom. La vinchuca succiona sangre al hombre y a la vez defeca liberando al Tripom., el cual penetra por la piel y mucosas ayudado por el rascado. Los Tripom. circulan por sangre hasta ubicarse en el interior de las células, alli se transforman en Amastigotas. Penetra a las células por una neuraminidasa y una penetrina, luego llegan al lisosoma al cual resisten, es necesario el contacto con las enzimas y el PH ácido para la transformación en Amastigotes, que luego pasan al citosol.

VIAS DE CONTAGIO:

- Picadura de la vinchuca

- Transplacentario

- Transfusional

- Transplantes

- Leche materna

- Accidentes de laboratorio

El Chagas se divide en

• CONGÉNITO: afectación del SNC, hepatoesplenomegalia.

• ADQUIRIDO: se divide en 3 periodos:

1. AGUDO: aparece el CHAGOMA, que es la inflamación en el lugar de la picadura. Puede haber fiebre, y en el 5% de los casos se produce MIOCARDITIS FATAL (lleva a la insuf. cardíaca), en el resto de los casos la miocarditis queda silente.
2. PERIODO DE LATENCIA: no hay síntomas, puede durar toda la vida o pasar a la forma crónica.
3. CRÓNICO: puede aparecer 10años después de la primoinfección. Sólo llega el 20% de los infectados. Hay lesiones en la RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS que puede llevar a ARRITMIAS. Hay fibrosis en la punta del VI que produce ANEURISMA DE PUNTA, llevando a la insuf. cardíaca. Puede verse además, MEGAESÓFAGO Y MEGACOLON, por lesión de los plexos de Meissner y Auerbach. En este período existe autoinmunidad, linfocitos T y anticuerpos reaccionan en forma cruzada contra las fibras cardíacas, contra la laminina, y contra los plexos nerviosos.

MIOCARDIOPATIAS PRIMARIAS (MCP):  enfermedades del músculo cardíaco por un defecto primario, siendo generalmente de causa desconocida o por trastornos genéticos por ej en proteinas contráctiles. Se divide en tres:

1. MCP DILATADA (congestiva) 90%: se dilatan las 4 cámaras llegando a una insuficiencia cardíaca. Las válvulas y las coronarias son normales. Causa: desconocido se propone relación con:

- ALCOHOL: el cual tendria acción tóxica contra el miocardio o por deficiencia de tiamina asociada que da un cuadro de Beri-Beri.

- ASOCIADO AL EMBARAZO: sería por déficit nutricional y otro mecanismo no conocido.

- ALTERACIONES GENÉTICAS: se ven en el 30% de los casos, los defectos son del CITOESQUELETO (falla la distrofina, mantiene estable la membrana) no se puede mantener la estabilidad de la membrana, o los defectos son en la fosforilación oxidativa o en la oxidación de ácidos grasos.

- MIOCARDITIS POSTVIRAL (COXSACKIE A Y B) inducirían la sintesis de enzimas que degradan la distrofina.

La disfunción es sistólica, se pueden producir arritmias mortales y desprendimiento de émbolos. Sobrevida: a los 5 años 25%

TRATAMIENTO: TRASPLANTE CARDIACO

2. MCP HIPERTRÓFICA: el corazón es muy musculoso, hipercontráctil. La hipertrofia afecta a las 4 cámaras, pero con gran predominio del VI y del septo interventricular.

Causa: genética (100%), hay mutaciones en los genes de las PROTEÍNAS CONTRÁCTILES. Las mutaciones más frecuentes son:

1. Del gen de la cadena pesada beta de la miosina.
2. Del gen de la troponina T.
3. Gen de la alfa tropomiosina.

Estas mutaciones desorganizan a los miocitos o interfieren en la transferencia de energía desde la mitocondria hacia los sarcómeros.

Se observan fibras musculares desordenadas, miocitos excesivamente hipertróficos y fibrosis. La cavidad ventricular izquierda, está tan comprimida, que tiene aspecto de plátano.

Evolución: es una de las causas más frecuentes de MUERTE SUBITA en deportistas jóvenes. Otros van a la insuficiencia cardíaca, la disfunción es diastólica (en el llenado), pero por la dilatación auricular se asocian a fibrilación auricular (puede vivir pero con precaución de los trombos).

3. MCP RESTRICTIVA (menos frecuente) Esta restringido el llenado ventricular.

Causas: IDIOPÁTICA, AMILOIDOSIS, SARCOIDOSIS. Se produce fibrosis en el endocardio (que puede llegar a afectar al miocardio) principalmente en el VI y puede fibrosar las válvulas. Suele haber dilatación de las aurículas. Puede llevar a la insuficiencia cardiaca crónica.

                     AGUDA : SEROSA, FIBRINOSA, PURULENTA, HEMORRAGICA

PERICARDITIS:

                    CRÓNICA: CASEOSA

Secuelas: 1) Mediastino pericarditis adhesiva.
             2) Pericarditis constrictiva.

PERICARDITIS AGUDA:

SEROSA: se asocia a virus, no dejan secuelas.
FIBRINOSA: se asocia a lupus, FR, uremia, irradiación, S. postinfarto o de Dressler (proceso autoinmune que puede aparecer semanas después del infarto) no dejan secuelas o son muy leves.
PURULENTA: es por bacterias y hongos, secuelas graves.
HEMORRAGICA: exudado fibrinoso o supurado que se acompaña de sangrado. Se da por metástasis o infecciones por rickettsias, secuelas graves.

PERICARDITIS CRÓNICA:

CASEOSA: por TBC, rara vez por hongos, secuelas graves.
Secuelas: 1) Mediastino pericarditis adhesiva: el pericardio se adhiere a las estructuras del mediastino y en cada sístole se ve obligado a atraer estas estructuras hacia si, se produce una cardiomegalia por sobrecarga de trabajo y llega a la Insuf. cardíaca.
             2) Pericarditis constrictiva: hay una cicatriz masiva fribocalcificada que envuelve al corazón como una coraza limitando sus movimientos, asi se atrofia y llega a la I. cardíaca.


BIBLIOGRAFIA

1. Eduardo A. Kreutzer y col. - Cardiología y cirugía cardiovascular infantil
2. Prof. Dr. Caino Hector, Prof. Dr. Farina Hugo y col. - Enfermedades cardiovasculares - 2da edición
3. Robbins y Cotran - Patología estructural y funcional - 8va edición