APARATO DIGESTIVO: INTESTINO DELGADO - COLON - APENDICE - PERITONEO

INTESTINO DELGADO

ANOMALIAS CONGÉNITAS:

• ATRESIA Y ESTENOSIS
• DIVERTICULOS
• DIVERTICULO DE MECKEL
• RESTOS PANCREATICOS

LESIONES VASCULARES    INFARTO: son 3: - TRANSMURAL

                                                                - MURAL

                                                                - DE LA MUCOSA

ILEO: es la detención del transito intestinal. Es frecuente en intestino delgado por el calibre

1. ILEO DINAMICO (falla en la motricidad)

- PARALITICO (paralisis en la musculatura)   COLECISTITIS

                                                                   APENDICITIS

                                                                   PERITONITIS, ETC.

- ESPASTICO: produce contracción muscular exagerada. Ej: SATURNISMO

     2. ILEO MECANICO:

• ESTRANGULACIÓN
• VOLVULO
• INVAGINACION
• ADHERENCIAS
• OBTURACIÓN

SINDR. DE MALABSORICIÓN: se caracteriza por diarrea crónica con esteatorrea y absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles, proteínas, hidratos de carbono, minerales.

  

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA: ENFER. DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA.

ENTEROCOLITIS: enfermedades inflamatorias que afectan al intestino delgado y grueso, produciendo diarrea.

TUMORES DE INTESTINO DELGADO
Poco frecuentes. BENIGNOS a penas más frecuentes que los MALIGNOS.

COLON

ANOMALIAS CONGENITAS

- MEGACOLON

- ANO IMPERFORADO

- DUPLICACIÓN, ROTACIÓN DEFECTUOSA

DIVERTICULOS: se pueden inflamar y perforarse (por E. Coli)

ESTADIOS (para colon y recto)

I: no traspasa la muscular propia

IIA: traspasa la muscular propia, sin ganglios

IIB: invade órganos adyacentes, sin ganglios

IIIA: no traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

IIIB: traspasa la muscular propia, con ganglios (1 a 3 regionales)

IIIC: invade órganos adyacentes, con ganglios (4 o más regionales)

IV: metástasis a distancia

APENDICE

ANOMALIAS CONGENITAS: ANOM. DE POSICION

APENDICITIS: AGUDA (3 etapas)

- A.A. PRECOZ

- A.A. SUPURADA

- A.A GANGRENOSA

TUMORES

PERITONEO

TUMORES: casi todos son malignos.

INTESTINO DELGADO

ANOMALIAS CONGENITAS

ARTESIA Y ESTENOSIS: Idem esófago

DIVERTICULOS: evaginación sacular de la pared del intestino. Carece de capa muscular. Se produce  por herniación a través de un punto débil de la pared, como son el lugar de entrada y salida de vasos. Se puede perforar.

DIVERTICULO DE MECKEL: persistencia de un resto del conducto onfalomesentérico (es el que comunica al intestino con el saco vitelino). Esta a 85 cm de la valvula ileocecal. Mide 6cm de largo, tiene todas las capas del intestino normal y se ubica en el lado antimesenterico. En el 50% de los casos presenta muosa gástrica ectópica, esto predispone a sufrir úlcera péptica con riesgo de perforación.

RESTOS PANCREATICOS: coristomas

LESIONES VASCULARES

INFARTO: son tres

TRANSMURAL: se llama asi por que produce necrosis de todas las capas. Las causas: trombos  (asociado a placas de ateroma) o émbolos de la arteria mesentérica superior. Menos frecuentemente se da por trombosis venosa asociada a estados de hipercoagulabilidad. Otras: estrangulación de hernias, vólvulo.

Es un infarto rojo, asi se ocluya la arteria o la vena. A partir de las 24 hs se produce la sobreinfección bacteriana, que provoca gangrena de intestino con riesgo de perforación, esto provoca peritonitis. Es un abdomen agudo. Es de alta mortalidad, sobre todo porque se da en personas de edad avanzada.

MURAL: se infartan mucosa y submucosa. Causa: estados de hipoperfusion (shock), I. cardiaca. Es mas susceptible el ángulo esplénico de colon por que es la zona limite entre las 2 mesentericas. Clínica: generalmente no llevan a la muerte si se corrige la situación de shock, provocan dolor y diarrea sanguinolenta.

DE LA MUCOSA: sólo se infarta la mucosa. Causa y clínica, idem anterior.

ILEO MECANICO: es por un procesos obstructivo.

* ESTRANGULACION: se produce en las hernias. Hernia: formación cubierta por peritoneo que sobre sale de la cavidad abdominal a través de puntos débiles (trayecto inguinal, conducto crural, ombligo), si la salida se produce por cicatrices quirúrgicas, se llama eventración. Una hernia tiene un saco y un cuello, contiene asas intestinales las cuales arrastran vasos mesentéricos. El proceso de estrangulación comienza con la compresión del cuello, ésto genere adema y colapso venoso, aumentando la congestión, hasta cortar también el drenaje arterial. Consecuencia: infarto

* VOLVULO: rotación de un asa sobre su eje mesentérico vascular, provoca infarto.

* INVAGINACION: o intususcepción: un segmento de intestino empujado por el peristaltismo penetra en un segmento distal a él. El segmento invaginado, se va introduciendo más y al arrastrar vasos mesentéricos se puede producir infarto. Es mas frecuente en niños, y no hay predisponentes. En adultos suele asociarse a un tumor que tracciona.

* ADHERENCIA: Son cicatrices producto de cirugía, endometriosis o peritonitis, que provocan puentes fibrosos entre 2 vísceras.

* OBTURACION: llega a la luz un elemento solido o semisólido que obstruye. Las causas: cálculos (desde una fistula de vesicula), masas poliposas, pelotones de áscaris lumbricoides, por meconio (en mucoviscidosis), por orejones.

Clinica: dolor y distención abdominal, estreñimiento y vómitos (fecaloides). Es un abdomen agudo, requiere cirugía.

SINDR. DE MALABSORCION

Consecuencias: a nivel de

1.         Tubo digestivo: diarreas, esteatorrea, flatulencias.
2.         Hematológico: anemias (ferropenicas, megaloblasticas)
3.         Sistema muscular esquelético: atrofia muscular, tetania, osteopenia con predisposición a fracturas, enanismo.
4.         Endocrino: amenorrea, esterilidad
5.         Piel: dermatitis por déficit de vitaminas: A y B
6.         Sistema nervioso: neuropatías por déficit de B12

ENFER.CELIACA O Esprúe celiaco: es más frecuente en mujeres, se presenta desde la infancia o en adultos (30 a 60 años). Puede ser asintomática durante mucho tiempo. Hay intolerancia al gluten y su derivado la gliadina, que se encuentran en las harinas de trigo, avena, cebada y centeno.

Patogenia:                                                                                                                 

Habría relación genética con el HLA- DQ2 O DQ8 y un TRASTORNO INMUNITARIO.

El gluten se digiere por las enzimas luminales en AA y péptidos pequeños como la Gliadina. Entonces en las personas susceptibles se producen 2 eventos importantes:

1) La gliadina estimula a las células epiteliales a producir IL15, la cual estimula a los CD8 y estos adquieren receptores para proteínas de estrés que están en el epitelio asi se produce su destrucción.

2) La gliadina absorbida es desaminada por la transglutaminasa tisular, entonces la gliadina desaminada se pega solo a ciertos HLA (DQ2 y DQ8) de las CPA, siendo presentada a los CD4, los cuales por citocinas provocan daño en la mucosa y estimulan a los B para la producción de Acs

Morfologia: hay destrucción de las vellosidades intestinales, las cuales se acortan a la par que se elongan las criptas glandulares, así se invierte la relación de altura y se vuelve: ¼ en favor de las criptas, pero el grosor de la mucosa sigue siendo el mismo y hay linfocitosis intraepitelial. Los cambios morfológicos no son patognomónicos. Se afecta más el intestino delgado proximal que el distal.

Tratamiento: someter al paciente a una dieta libre de gluten. Existe predisposición a sufrir un linfoma intestinal de células T, un adenocarcinoma de intestino delgado o un C. epidermoide de esófago.

Diagnostico: biopsia intestinal y búsqueda de Acs en sangre:

1) antiendomisio

2) antigliadina

3) antitransglutaminasa tisular

ESPRUE TROPICAL: se da en la zona del Caribe, seria a causa de una cepa parogena de Escherichia coli. Morfología: ídem anterior, pero se afecta tanto en el sector proximal como distal. Tratamiento: ATB

ENTEROPATIA AUTOINMUNITARIA: ligada a X, se da en niños. El trastorno está en la regulación LT, y hay ataque auto inmunitario de los entericitos. Produce diarrea grave y se trata con inmunodepresores (ciclosporina)

DEFICIEN. DE LAS DISACARIDASAS: la + frecuente es la deficiencia de lactasa (enzima que desdobla a la lactosa en glucosa y galactosa). Puede ser congénita (autosomica  recesiva) y se presenta poco después del nacimiento al alimentarse con leche, lo que provoca una diarrea por efecto osmótico de la lactosa. También puede ser adquirido, luego de una infección viral, o en personas mayores, dado que es una enzima inducible, y el individuo con el tiempo va disminuyendo el consumo de lácteos, entonces ante una ingesta importante de estos, presentara diarreas y flatulencias.

ENFER. DE WHIPPLE: enfermedad sistematica rara, producida por bacterias, actinomicetos, Gram + (TROPHERYMA WHIPPELII). Aparecen en el interior de macrófagos. Estos macrófagos que son espumosos, ocupan las vellosidades intestinales a nivel de lamina propia, y bloquean los linfáticos impidiendo el transporte. También hay presencia de estas células en articulaciones y en el cerebro. Tratamiento: ATB por tiempo prolongado.

ENFERM. INFLAMATORIA INTESTINAL IDIOPATICA: incluye a la ENFER. DE CROHN y a la COLITIS ULCEROSA: ambas se caracterizan por ser trastornos de etiología desconocida, que producen inflamación crónica principalmente en el tubo digestivo, y todas las lesiones son producto de los mediadores inflamatorios liberados.

Patogenia: se plantean mecanismos:

1. Predisposición genética: para E. de Crhon: relación con HLA DR1, y falla del gen NOD2. Para colitis ulcerosa HLA DR2. También HLA B27 cuando se asocia a trastornos articulares (sería más importante para la EC que para la CU)
2. Relación con la flora intestinal: podría suministrar antígenos y estimular continuamente al sistema inmune intestinal, manteniendo la respuesta inmune anormal. En la EC la falla del gen NOD2 (codifica una proteína del epitelio luminar que se une a pertidoglicanos bacterianos), permitiría que las bacterias no sean combatidas y penetren hasta la lamina propia.
3. Descontrol inmunitario: linfocitos T se activarían en exceso (los TH1 en E. de C, los TH2 en colitis ulcerosa, por eso pueden aparecer P-ANCA) o habría una falta de control. Se implican a los TH 17 en el mantenimiento crónico de la inflamación en ambos procesos, quizás por exceso de IL 23 por parte de la CPA.
4. Defectos epiteliales: a nivel de la barrera epitelial la cual sería más permeable.

ENFERM. DE CROHN: más frecuente en mujeres, entre los 20 y 30 años. Un posible predisponente: el tabaco. Afecta al íleon terminal y al colon ascendente. También se pueden encontrar lesiones en otras áreas del tubo digestivo. Las lesiones son salpicadas, es decir va dejando áreas respetadas, por eso también se la llamó enteritis regional. Produce una inflamación crónica transmural (afecta a las 4 capas). Produce granulomas semejantes a los de la sarcoidosis, aunque pueden faltar. Se producen fisuras y fistulas (es porque afecta todas las capas). Como producto de la cronicidad se produce una cicatrización de toda la pared, provocando rigidez (se parece a un tubo de caucho), que estenosa la luz intestinal.

Histologia: comienza con abscesos de las criptas glandulares, éstas se rompen y se forman úlceras, al pasar a la cronicidad aparecen zonas de metaplasia (de células gástricas antrales o de células de Paneth), son lesiones precancerosas, sobretodo para el color. Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que de desencadenan por situaciones de estrés físico o emocional, estas crisis se separan por lapsos asitomáticos de meses. Complicaciones:

1. estenosis fibrosante (ileo)
2. fistulas: a la vejiga, vagina, otra asa intestinal, piel.
3. sindrome de malabsorción
4. aumente riesgo de cancer de colon
5. amiloidosis

COLITIS ULCEROSA: más frecuente en mujeres, entre los 20 y 25 años. El tabaco disminuye su riesgo. Se inicia en el recto y afecta en forma continua al colon descendente. Produce inflamación crónica limitada a mucosa y submucosa, la reacción fibrosa es menos marcada por lo tanto, la estenosis, si bien puede darse, es más rara. No hay fistulas. No forma granulomas. Por la respuesta inflamatoria los plexos nerviosos de la pared muscular sufren toxicidad, esto puede llevar a una dilatación intensa del colon (megacolon tóxico). Se forman seudopólipos, producto de la excavación de la mucosa inflamada, en realidad están al ras de la mucosa, no son verdaderas elevaciones. 
Histología: se producen abscesos de las criptas, luego se reemplazan por úlceras lineales continuas, el epitelio presenta zonas de displasia que aumentan el riesgo de cáncer de colon.

Clínica: crisis de diarrea sanguinolenta, fiebre y dolor abdominal, que se desencadenan por situaciones de estrés fisico o emocional, estas crisis se separan por lapsos asintomáticos de meses o años. Complicaciones:

1. megacolon tóxico: se manifiesta con constipación, dolor abdominal agudo y riesgo de perforación y gangrena del colon.
2. aumenta el riesgo de cáncer de colon (más que en Crohn)

SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: episodios de dolor abdominal crónico (que mejora con la defecación), distención, diarreas. Sin embargo el colon es normal tanto micro como macroscópicamente. Es más frecuente entre lo 20 y 40 años, predomina en mujeres. El origen es desconocido: se propone estrés psicológico y quizás alteración entre el eje cerebro-intestino. No da secuelas a largo plazo.

ENTEROCOLITIS BACTERIANAS

TBC: contagio por deglución de esputos a partir de un foco pulmonar, o más raro por leche contaminada por micobacterium bovis. Invaden el tejido linfoide intestinal, producen los característicos granulomas, y se pueden ver úlceras en la mucosa las cuales son circulares.

FIEBRE TIFOIDEA: producida por SALMONELLA TYPHI, bacteria gram -, el contagio es por via fecal-oral. La bacteria invade las células de la mucosa intestinal y llega a las placas de Peyer, donde incuba 1 a 2 semanas. Luego se produce la bacteriemia, momento en que aparece la fiebre, pero con bradicardia y leucopenia. Las placas de Peyer aumentan de tamaño (puede llegar a 8 cm), y ésto puede provocar: íleo, además la mucosa se ulcera (son úlceras ovaladas que sigue el eje del tránsito intestinal), aquí la complicación puede ser la perforación de la pared. La bacteria alcanza los tejidos linfoides: hay hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías, exantema (máculas rosas en la piel). Los portadores alojan la bacteria en la vesícula.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM: es una intoxicación a partir de alimentos mal conservados o que han perdido el vacio. Se ingiere la toxina bolutinica que provoca primero una gastroenterocolitis, luego por vía sanguinea llega a los músculos esqueléticos, donde inhibe la liberación de acetilcolina en la placa motora, ésto provoca una parálisis fláccida. La muerte es por falla de los músculos respiratorios.

ESTAFILOCOCO AUREUS: produce una intoxicación. Esta bacteria se halla en la suciedad, así puede pasar a las manos y contaminar alimentos. Elabora una enterotoxina que es la que se ingiere. Los alimentos más implicados: cremas heladas, embutidos. Unas 6 hs después de la ingesta, se produce una enterocolitis.

ESCHERICHIA COLI: hay 5 cepas entéricas.

ECE patógena,

ECE toxigénica (es la más frecuente, por una toxina que en el epitelio intestinal mediante la activacion de la adenilato ciclasa, produce una secrecion excesiva de agua y bicarbonato, ésto genera una diarrea acuosa que se resuelve 2 a 3 días. También se la llama la diarrea del viajero)

ECE Invasiva: invade el epitelio

ECE Hemorrágica: produce la toxina SHIGA, que lesiona el endotelio en los pequeños vasos, el epitelio intestinal y es neurotóxica, produciendo el S. urémico hemolítico, el contagio es por consumo de carne no bien cocida.

ECE Adhesiva

VIBRIO CHOLERAE: agente del cólera. Contagio fecal-oral. La bacteria se adhiere al epitelio intestinal sin invadir la mucosa y produce una toxina semejante a la de la ECE Toxigénica, con el mismo mecanismo de acción, pero la diarrea es mucho más intensa, se la llama en agua de arroz y tiene olor a pescado. Puede llevar a la deshidratación mortal o al shock. (14 litros por día)

SHIGELLA: produce la disenteria bacilar. Disenteria es dolor abdominal y diarrea con moco, sangre y pus. Ingreso: fecal-oral. Invade la mucosa del colon, lesiona, produce pus, hemorragias, desprendimiento de epitelio con formación de úlceras. Puede producir toxina Shiga, sobre todo la especie Dysenteriae. Puede dar diarrea mortal en niños.

COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (por el Clostridium Difficile), bacteria comensal del colon que está en baja población, ya que es inhibida por la flora normal, pero ante la ingesta de ATB de amplio espectro por tiempo prolongado, se barre con la flora normal, y el CD aumenta su población, asi produce una toxina que genera la formacion de seudomembranas compuestas por: fibrina, restos epiteliales y de leucocitos. Las criptas tienen daño superficial con exudado lo que da aspecto de erupción volcánica. Clínica: diarrea aguda.

CAMPYLOBACTER jejuni: gram -, flagelado. Contagio por ingestión de pollo poco cocido, o por agua y leche contaminadas. Produce también diarrea del turista generalmente aguda y autolimitada.

Patogenia: se adhiere al epitelio, lo invade y libera enterotoxinas semejantes a la colérica.

Puede dar reacciones cruzadas, por eso se asocia a artritis y al sindrome de Guillain-Barré (trastorno neurológico)

VIRALES: ROTAVIRUS: afecta niños pequeños hasta los 2 años de vida, siendo la causa más frecuente de diarrea en los mismos, incuba 2 días, luego produce diarreas acuosas por lesión del epitelio, a veces se acompaña de vómitos, y es cuando existe riesgo de deshidratación. El cuadro dura 3 o 4 días, es el tiempo necesario para que el epitelio intestinal se regenere. En niños desnutridos e inmunodeprimidos puede ser mortal.

NOROVIRUS: es una de las causas más frecuentes de gastroenteritis en todo el mundo. Se da a cualquier edad. Es autolimitada.

PARÁSITOS:

ANCILOSTOMA DUODENALE: es una uncinaria, ingresa por los pies desnudos, llega al intestino y por sus dientes o placas cortantes engulle las vellosidades intestinales, provocando anemia ferropénica.

GIARDIA LAMBLIA: protozoo intestinal, que provoca un S. de malabsorción lipídica en niños e inmunodeprimidos, pero en adultos suele ser subclínica. Es la infección parasitaria más frecuente en el hombre. Contagio fecal-oral, por ingesta de quistes, los cuales resisten al cloro del agua.

ENTEROBIUS VERMICULARES (OXIUROS): se alojan en el colon, las hembras fecundadas migran durante la noche atravesando el orificio anal y colocan huevos a nivel perirrectal. Genera prurito anal y nasal.

TUMORES DE INTESTINO DELGADO:

* TUMORES CARCINOIDES: se originan en las células neuroendócrinas del intestino. A cualquier edad. Se caracterizan por la producción de sustancias bioactivas como serotonina. Ubicación: 40% en intestino delgado, 25% en apéndice, 25% a nivel colorrectal, esófago, estómago, 10% pulmón. En apéndice y recto no metastatizan, en los demás sitios son más agresivos.

Morfología: elevaciones de 3cm, con cápsula parcial, es de color amarillo dorado. Histología: tiene aspecto inocente, con células regulares, sin atipia, las mitosis son escasas. Sin embargo metastatiza a ganglios regionales y por vía hemática a hígado, pulmón y hueso.

Clinica: puede producir S. Carcinoide. Buscar metabolitos de la serotonina en orina (5 hidroxiindolacético) como marcador. 

Sobrevida: a los 5 años: 90%

* ADENOCARCINOMAS: se da entre los 40 y 70 años. Puede tener patrones poliposos o en servilletero. Es más frecuente en el duodeno o en el yeyuno. Disemina a ganglios regionales y al hígado. Sobrevida: a los 5 años 70%. Clínica: hemorragia oculta.

* LINFOMAS GASTROINTESTINALES: son extraganglionares (es la localización extraganglionar más frecuente). Para poder diagnosticarlos como primarios, es necesario que al momento del diagnóstico no estén afectados: médula, hígado y bazo, sí puede haber ganglios regionales. En caso que uno de estos órganos esté afectado, se considera que la afectación intestinal es una metástasis. Son de tipo no hodgkin, y pueden ser: 

DE CÉLULAS B

1. Esporádico o maltoma: es la forma más frecuente, se asocia al helicobacter pylori, y a inmunodepresión (sida, inmunodeficiencias congénitas, trasplantes), es de células B.
2. Mediterráneo: raro, se da en esa zona.
3. Linfoma Burbitt

DE CÉLULAS T

1. Asociado a la E. Celiaca o Linfoma intestinal de células T: se presenta entre lo 30 y 40 años, 10 a 20 años después de la malabsorción sintomática. 

Macroscopia: pueden presentar formas polipoides o ulcerosas. Las primeras producen obstrucción (intestinal, pilórica), las segundas: perforación.

Sobrevida: para estómago a los 5 años 40%, para intestino, a los 5 años 20%.

COLON

ANOMALIAS CONGENITAS

MEGACOLON: es la dilatación intensa del colon que puede llegar a 15 o 20 cm. Cuando es congénito se llama también enfermedad de HIRSCHSPRUNG, es más frecuente en el S. de Down. Hay una falla en la formación de los plexos de Auerbach y de Meissner, por defecto en la migración de células desde la cresta neural hacia el colon o una muerte prematura de dichas células. Existe un componente genético asociado a factores ambientales. El segmento más aganglionar es el recto, (por eso es el sitio de elección para la biopsia) y desde allí se inicia la dilatación hacia el resto del colon. Hay falta de peristaltismo. La enfermedad puede ser:

1. De segmento corto: es la más frecuente, y se da en varones, afecta recto y colon sigmoide.
2. De segmento largo: más en mujeres, afecta todo el colon.

Clínica: constipación crónica, las complicaciones: infecciones, y perforación de la pared. El megacolon también puede ser adquirido, las causas son: enfermedad de Chagas, obstruccion crónica por neoplasias, megacolon tóxico y psicosomático.

ANO IMPERFORADO: la membrana que separa el intestino posterior endodérmico del repliegue anal ectodérmico permanece en forma de tabique.

DIVERTICULOS: evaginación sacular de la pared del colo. Son más frecuentes a nivel recto-sigma, en pacientes por encima de los 60 años. Morfología: son múltiples, miden 1cm, hay ausencia parcial o total de la capa muscular. Patogenia: intervienen 2 factores:

1. punto de debilidad: son el lugar de entrada y salida de vasos
2. aumento de la presión intraluminal: se ven dietas pobres en fibras.

Complicaciones:

1. se pueden inflamar y perforarse (por E.coli)
2. pueden sangrar

LESIONES VASCULARES:

HEMORROIDES: varices de los plexos hemorroidales. Se producen por hipertensión venosa a nivel de estos plexos. Predisponentes: embarazo, estreñimiento con grandes esfuerzo al defecar y más raro por hipertension portal. Las hemorroides pueden ser: 

1. EXTERNAS: pertenecen al plexo hemorroidal inferior, están por debajo de la línea anorrectal.
2. INTERNAS: pertenecen al plexo hemorroidal superior, están por encima de la línea anorrectal.
3. MIXTAS: son más frecuentes, combinación de las 2 anteriores. 

Clinica: sangrado y dolor urente durante la defecación.

POLIPOS NO NEOPLASICOS:

HAMARTOMATOSOS: son hamartomas, se asocian al S. de PEUTZ-JEGUERS. Otro tipo son los juveniles: generalmente se presentan en menores de 5 años, a nivel rectal y pueden dar sangreado. Puede asociarse a displasia por eso tiene riesgo de cáncer.

LINFOIDES: son hiperplasias de las placas de Peyer.

INFLAMATORIOS: son los seudopólipos de la colitis ulcerosa

HIPERPLASICOS: son el 90% de los pólipos epiteliales. Edad: 60 a 70 años. Localización: recto-sigma. Tamño: hasta 5 mm. Forma: sésiles. Histología: se componen de un eje de tejido conectivo rodeado de mucosa de aspecto totalmente normal. No experimentan transformaición maligna, pero hay que diferenciarlos de los adenomas sésiles serrados.

(NEOPLASICOS) ADENOMATOSOS

TUBULAR (90%): edad: 60 a 70 años. Localización: recto-sigma. Tamaño: de 5 mm a 1 cm. Forma: pediculados (tallo y cabeza). Histología: se componen de un eje de tejido conectivo rodeado de mucosa donde no es clara la distinción entre células absortivas y caliciformes. Se llama tubular por al aspecto de las glándulas que aparecen muy elongadas. Hay zonas de displasia, por lo tanto puede experimentar transformación maligna (ésta se manifiesta por la invasión del eje de tejido conectivo). Las zonas de mayor atipia y el comienzo de la transformación suelen producirse en la cabeza.

VELLOSO (1%): edad: 60 a 70 años. Localización: recto-sigma. Tamaño: de 5 cm a 10 cm. Forma: sésiles, con varios ejes digitiformes macroscopicamente visibles. Histología: tiene áreas de displasia de alto grado, carcinoma in situ. Son los que más riesgo tienen de transformarse.

TUBULOVELLOSO (9%): tienen que tener entre un 25 y un 50% de componente vellosos, si tienen más se los considera vellosos, si tienen menos, serán tubulares. Edad: 60 a 70 años. Localizacion: resco-sigma. Tamaño: de 1 cm a 5 cm. Forma: sésiles o pediculados. Histoogía: mixta entre los 2 anteriores. Tiene capacidad de transformarse.

ADENOMAS SÉSILES SERRADOS: hay que diferenciarlo con los hiperplásicos. Se dan en colon derecho, tienen aspecto aserrado en toda la cripta (los hiperplásicos solo en superficie), tienen crecimiento lateral, en la cripta (los otros no). No presentan displasia sin embargo tienen potencial de transformación.

POLIPOSIS: grupo de trastornos hereditarios autosómicos dominantes que se caracterizan por la presencia de multiples polipos, para el dianostico se requiere la presencia de 100.

* POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: se detectan de 500 a 2500 poipos adenomatosos. Se descubren entre los 20 y 30 años de edad, y 10 años después, sufren transformación cancerosa. Hay mutación del APC.

* SINDR. DE PEUTZ-JEGGHERS: pólipos hamartomatosos en todo el tubo digestivo, por lo tanto no tienen riesgo de transformacion. También presentan aumento del depósito de melanina en: boca, labios, palmas y plantas. De cualquier forma pueden asociarse a cáncer de pulmón, mama, ovario, también a COLON pero no a partir de los pólipos.

* SINDR. DE GARDNER: multiples polipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse, + tumores óseos (osteomas). Hay mutación del APC.

* SINDR. DE TURCOT: multiples polipos adenomatosos en el colon con riesgo de transformarse + un tumor cerebral (gliomas). Hay mutación del APC.

ADENOCARCINOMA DE COLON: se dan entre los 60 y 70 años. Si aparecen antes sospechar de poliposis hereditarias o de colitis ulcerosa previa. En recto predominan en el hombre, en colon no predominan en ningun sexo. Predisponentes:

1. Lesiones previas: colitis ulcerosa, crohn, poliposis hereditarias, pólipos adneomatosos y CCRHNP (cancer colorrectal hereditario no asociado a poliposis: tambien llamado S de Lynch, se da en colon derecho y aparece a edades más tempranas, hay mutaciones hereditarias en genes de reparacion del ADN que lleva a una inestabilidad microsatélite)
2. Dieta: 

a) consumo mayor de colesteron: esto aumenta la produccion de acidos biliares, los cuales modifican la flora bacteriana, aumenta los anaerobios, y estas bacterias producirian metabolitos carcino genicos. 
b) falta de consumo de las vitaminas A, C y E que son antioxidantes.

c) dieta pobre en fibras: porque la mucosa permanece mas tiempo en contaco con la materia fecal, asi los carinógenos tienen más tiempo para actuar.

Histología: presentan células cilindricas altas con producción de mucina, hay desmoplasia.

APENDICE

APENDICITIS AGUDA: se da en adolescentes y jóvenes un poco más en varones. El cuadro comienza con la obstrucción de la luz por cálculos tumorales, fecalitos, parásitos (Oxyuros). Asi aumenta la presión intraluminal y en colaboración con un aumento de la secreción de moco, colapsan las venas de drenaje, ésto produce isquemia, y posteriormente se añade una infección bacteriana purulenta. Morfología: (3 etapas)

1. A.A. PRECOZ: hay neutrofilos hasta la capa muscular
2. A.A. SUPURADA: hay abscesos en la pared, el exudado prulento llega a la serosa inclusive.
3. A.A. GANGRENOSA: se evidencian los signos de isquemia, se ven zonas verdosas y hay riesgo inminente de ruptura del apéndice, lo que provocaría peritonitis. El requisito diagnóstico es detectar neutrófilos en la capa muscular. Clínica: dolor en la fosa iliaca derecha, febrícula, náuseas, vómitos, leucocitosis de 15000 a 20000/mm3

TUMORES

HIPERPLASIA MUCOSA: es como un pólipo hiperplásico dentro de la luz del apéndice, por secreción de moco lo dilata en forma quística, si se rompe, no da metástasis dado que es sólo una hiperplasia.

CISTOADENOMA MUCINOSO: si se perfora, libera sólo mucina al peritoneo.

CISTOADENOCARCINOMA MUCINOSO: dilatación quística del apéndice, disemina al peritoneo con células atípicas y masas de moco, esto se llama seudomixoma peritoneal. Este cuadro también lo hace el cistoadenocarcinoma mucinoso de ovario.

PERITONEO

PERITONITIS ASEPTICA O QUIMICA

POR BILIS: es por perforación del sistema biliar, la bilis irrita el peritoneo y luego se añade una infección bacteriana

POR ENZIMAS PANCREATICAS: se da en la pancreatitis aguda. Las enzimas pancreáticas activadas in situ, degradan la grasa del páncreas y peritoneo, se forman jabones y el peritoneo presenta un líquido en caldo de pollo, sobre esto aparece una infección bacteriana.

POR CUERPOS EXTRAÑOS POR CIRUGIA: talco, gasas, produce un granuloma de cuerpo extraño.

BACTERIANA:
PRIMARIA O ESPONTÁNEA: podria llegar por via hemática, es rara, se asocia a cirrosis.
SECUNDARIA: es la más frecuente, es por rotura de una viscera hueca como apéndice, vesícula, perforación de una úlcera péptica, etc. Los agentes son E. coli, clostridium perfringes, estafilococo aureus.
Morfología: se carga el peritoneo de exudado supurado, se pueden producir abscesos.
Complicaciones: puede ser mortal sin tratamiento, puede provocar organización del exudado que puede dar adherencias y formación de abscesos encapsulados.