APARATO DIGESTIVO - DIENTES - MUCOSA ORAL - GLÁNDULAS SALIVALES - ESÓFAGO - ESTÓMAGO

DIENTES

MALFORMACIONES:

• ANODONCIA
• FUSIÓN 
• CONCRESCENCIA
• DIENTES SUPERNUMERARIOS
• DIENTE IN DENTE
• HIPOPLASIA DE ESMALTE
• AMELOGENESIS IMPERFECTA
• DESTINOGENESIS IMPERFECTA
• PIGMENTACIÓN DE ESMALTE

CARIES:--> PULPITIS --> ENFERM. PERIAPICAL

ENFERM. PERIODONTICA

1. GINGIVITIS (por el sarro)
2. PERIODONTITIS

QUISTES

1. Inflamatorios: PERIAPICAL
2. Congénitos: - QUISTE DENTIGERO

                           - QUERATOQUISTE ODONTOGENICO

TUMORES: ODONTOMA Y AMELOBLASTOMA

MUCOSA ORAL

TRAUMATISMOS

LESIONES PRECANCEROSAS:

• LEUCOPLASIA
• ERITROPLASIA

ENFERMEDAD DE GLÁNDULAS SALIVALES

• SIALADENITIS: es la inflamaciòn de glàndulas salivales. La más frecuente es la PAROTIDITIS, que es producida por un PARAMIXOVIRUS. Otra causa es el S. de Sjögren.
• SIALOLITIASIS: son cálculos salivales. Son más frecuentes en el conducto de Wharton.
• MUCOCELE Y RANULA

TUMORES

En parótida son más frecuentes los benignos, mientras que en glándulas salivales menores son más frecuentes los malignos.

CLASIFICACIÓN

ESÓFAGO
ANOMALIAS CONGÉNITAS: * CORISTOMAS *ATRESIA Y FÍSTULAS *ESTENOSIS
CONSTRICCIONES CONGÉNITAS O ADQUIRIDAS: ANILLOS Y BANDAS ESOFÁGICAS

TRASTORNOS POR DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR

1. ACALASIA
2. HERNIA HIATAL: * POR DESLIZAMIENTO * POR ENRROLLAMIENTO
3. DESGARROS ESOFÁGICOS O SINDR. DE MALLORY-WEISS
4. DIVERTÍCULOS: 3 localizaciones:

• POR AUMENTO DEL EES (DIVERTÍCULO DE ZENKER)
• PARTE MEDIA DEL ESÓFAGO (POR TRACCIÓN)
• POR AUMENTO DEL EEI (EPIFRENICO)

ESOFAGITIS:

- Por reflujo dle contenido gástrico (puede llevar al ESOFAGO DE BARRET)

- Ingestión de ácidos, o álcalis, infusiones calientes (té)

- Alcohol, tabaco.

- Infecciones

- Uremia, irradiación, fármacos antitumorales.

VARICES: se producen por hipertensión portal. Peligro: rotura y muerte.

TUMORES DE ESÓFAGO

ESTÓMAGO

ANOMALIAS CONGENITAS:

• HERNIA DIAFRAGMÁTICA
• ESTENOSIS PILORICA
• RESTOS PANCREÁTICOS

GASTRITIS: clasificación:

GASTROPATIA HIPERTRÓFICA:

• ENFERMEDAD DE MENETRIER
• GASTROPATIA HIPERSECRETORA
• HIPERPLASIA DE PLIEGUES ASOCIADA A GASTRINOMA

ULCERA PEPTICA: lesiones solitarias que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo que este expuesto a la acción agresiva del jugo ácido péptico.

Lugares de presentación por orden de frecuencia:

1. DUODENO (primera porción)
2. ESTÓMAGO (antro)
3. ESÓFAGO (esófago de Barret)
4. BORDES DE UNA GASTROYEYUNOSTOMIA
5. SINDROME DE ZOLLINGE-ELLISON
6. DIVERTICULO DE MECKEL

HISTOLOGIA: 4 zonas:

1. RESTOS FIBRINOIDES NO APRECIABLES A SIMPLE VISTA
2. DEBAJO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO DE POLIMORFONUCLEARES
3. DEBAJO HAY TEJIDO DE GRANULACIÓN CON MONUNUCLEARES
4. ZONA DE CICATRIZACIÓN

COMPLICACIONES:

• HEMORRARIAS
• PERFORAION
• OBSTRUCCION DEL PILORO O DUODENO
• TRANSFORMACIÓN MALIGNA (1% y solo en ulceras gástricas) se considera que NO.

CARCINOMA: 

• Según su evolución puede ser:

* GASTRICO PRECOZ (morfología):

- PLANO O DEPRIMIDO 

- EXOFITICO

- EXCAVADO

* GASTRICO AVANZADO (morfología):

- EXOFITICO

- EXCAVADO

- PLANO O DEPRIMIDO

- LINITIS PLASTICA

• Según su crecimiento pueden ser:

* EN EXPANSION

* INFILTRANTE

• Histologia:

* CARCINOMA GASTRICO BIEN DIFERENCIADO: TIPO INTESTINAL

* CARCINOMA POCO DIFERENCIADO: TIPO INFILTRANTE GÁSTRICO O DIFUSO

DIENTES 

MALFORMACIONES:

• ANODONCIA: es la ausencia de uno o más dientes. Es por falla del germen dentario.
• FUSIÓN: se unen 2 gérmenes dentarios y crecen como si fueran un solo diente.
• CONCRESCENCIA: se unen 2 dientes, pero sólo por sus raíces. Se ve por RX.
• DIENTES SUPERNUMERARIOS: hay gérmenes dentarios extras. Los dientes se ubican en forma paralela o por detrás de los normales. Genera mala oclusión y defecto estético.
• DIENTE IN DENTE: un diente se forma sobre otro, creciendo como una excrecencia.
• HIPOPLASIA DE ESMALTE: es por una función inadecuada de los ameloblastos a causa de trastornos durante la gestación como: déficit de vitaminas A, C y D, sifilis y rubéola congénita, hipoparatiroidismo. Los dientes tienen esmalte escaso y defectuoso y ofrecen escasa resistencia a la masticación.
• AMELOGÉNESIS IMPERFECTA: autonómica dominante. Falla hereditaria de los ameloblastos, por lo tanto el esmalte es defectuoso. Complicaciones: idem anterior.
• DENTINOGENESIS IMPERFECTA: autonómica dominante. Falla hereditaria de los ondontoblastos, la dentina es defectuosa. Complicaciones: idem anterior.
• PIGMENTACIÓN DE ESMALTE: un pigmento se incorpora al diente antes que se forme la corona. Los pigmentos pueden ser: bilirrubina, tetraciclinas (ATB), flúor.

CARIES: es la destrucción del diente por acción bacteriana. El agente es el estreptococo mutans, el cual es comensal de la boca, y prolifera en los restos alimentarios depositados en los dientes, formando la placa bacteriana. Producen la digestión externa de los hidratos de carbono depositados, mediante la liberación de enzimas, para formar pequeñas unidades de glucosa que aprovecha para su metabolismo. Pero las enzimas degradan el esmalte, produciendo primero una mancha blanca, luego se transformarà en mancha marrón, luego en caries de esmalte, finalmente avanzará sobre la dentina. Si se lo descuida alcanzará la pulpa.

PULPITIS: es la inflamación de la pulpa. Es el resultado de una carie sin tratamiento. Hay infección purulenta. En periodo agudo produce un dolor insoportable, en periodo crónico el dolor se manifiesta en contacto con el frío, calor, ácidos, álcalis. Si no se trata, lleva a la enfermedad periapical.

ENFERMEDAD PERIAPICAL: es progresión de la pulpitis. Se producen: absceso alveolar, con granulomas periapicales (formados por tejido de granulación) y quistes periapicales.

. ENFERMEDAD PERIODONTICA: se desarrolla en 2 etapas:

1. GINGIVITIS: es la inflamación de las encias. Se produce a partir de la calcificación de la placa bacteriana, formando el sarro, el cual actúa como irritante para las encias. Provoca dolor y gingivorragias. Puede progresar a la siguiente etapa o no.
2. PERIODONTITIS: se extiende la inflamación hacia los tejidos periodontales. Los bordes gingivales están descendidos, se ven las raíces. Hay supuración alveolar, lesión de los ligamentos periodontales. Produce movilidad dentaria, halitosis, y puede llevar a la pérdida de la dentadura. Hay diferencia de flora bacteriana, en placas de dientes sanos hay predominio de gram (-) facultativos, en zona de periodontitis, hay gram (-) anaerobios. La periodontitis puede predisponer a endocarditis infecciosa y abscesos pulmonares.

QUISTES:

1. INFLAMATORIOS: PERIAPICAL
2. CONGÉNITOS: los más importantes son:

• QUISTE DENTIGERO: aparece alrededor de un diente no erupcionado (+ frecuente 3er molar impactado). Es unilocular, se rodea de epitelio escamoso.
• QUERATOQUISTE ODONTOGENICO: es más frecuente en varones en mandíbula, uni o multiloculados, se rodean de epitelio escamoso pero se destaca la presencia de una capa de células basales prominente. Si no se extirpa completamente, recidiva.

. TUMORES:

ODONTOMA: es el tumor odontógeno más frecuente, se lo considera un hamartoma. Tiene todos los tejidos dentarios, puede ser duro (está calcificado) o blando (sin calcificación)

AMELOBLASTOMA: es más frecuente en el maxilar inferior. Invade localmente, pero generalmente, no metastatiza. Remeda al órgano embrionario del esmalte, pero no forma esmalte. Hay una variante maligna.

MUCOSA ORAL

TRAUMATISMOS: se producen por fragmentos agudos de comida, prótesis mal ajustadas, por hábitos neuróticos (morderse los carrillos), quemaduras por aspirina, pro ácidos o álcalis (en niños o en intentos de suicidio), por alimentos calientes. Producirán úlceras en la mucosa.

ESTOMATITIS: inflamaciones de la mucosa oral.

BACTERIANAS

GINGIVITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA (GUNA): rara, se da por un complejo de fusobacterium y espiroquetas que habitan en la boca. Provocan úlceras y necrosis en las encias. Se asocia a situaciones de estrés e inmunodepresión).

SIFILIS: puede afectar la boca tanto en la forma adquirida (en los 3 períodos), como en la forma congénita (incisivos de Hutchinson y molares en forma de mora)

TBC: por apertura de un foco pulmonar llega mediante el esputo, o más raro por Micobacterium Bovis. Produce granulomas.

VIRALES

HERPES 1, a veces 2:la primoinfección se produce entre los 2 y 4 años de edad. A veces se presenta como una gingivoestomatitis herpética aguda, con múltiples vesículas u úlceras en la boca, con linfoadenopatía, fiebre, anorexia. El líquido de la vesícula es claro, al romperse deja una úlcera con bordes rojos. La prueba de Tzanck (estudio del liquido vesicular) nos muestra células epidérmicas con inclusiones virales intranucleares y células epidérmicas con inclusiones virales intranucleares y células gigantes multinucleadas por fusión (policariones multinucleados). Evoluciona en 3 a 4 semanas. El virus queda alojado en ganglios nerviosos sensitivos (del trigémino) y ante situaciones de estrés, inmunodepresión, menstruación y exposición solar, recidiva, pero sólo durara de 7 a 10 días.

COXSAKIE A (HERPANGINA): orofaringitis aguda que evoluciona en 10 días, presenta vesículas.

VARICELA-ZOSTER: vesículas en mucosa

HPV: contagio desde una lesión de condilooma acuminado o por una verruga de piel.

MICÓTICAS:

CANDIDA: produce el muguet o algodoncillo, son placas blancas que al rasparlas se desprenden, y por debajo presentan una zona de eritema. Son frecuentes en niños pequeños, aparecen sobre la lengua, en adultos son índice de inmunodepresión, y se pueden observar en diabéticos y pacientes con Sida. Otra causa: ATB de amplio espectro.

ESTOMATITIS AFTOSA: úlceras orales dolorosas, únicas o múltiples, que pueden aparecer asociadas a circunstancias de estrés, ingesta de ciertos alimentos, o fiebre. La causa es desconocida. Alrededor de la úlcera hay un infiltrado de mononucleares. Se pueden complicar con infecciones bacterianas.

.LESIONES PRECANCEROSAS: MÁS FREC. en varones entre los 40 y 70 años.

-> LEUCOPLASIA: son placas blancas que aparecen en la mucosa oral, pueden ser únicas o múltiples y al rasparlas no se desprenden, además no se corresponden con ninguna otra enfermedad. Se relacionan con TABACO, alcohol, prótesis mal ajustadas, infección por HPV, alimentos calientes consumidos en forma crónica. Morfología: hiperqueratosis, acantosis, infiltrado inflamatorio crónico subepitelial. Se pueden observar focos de displasia, por eso es precancerosa, el riesgo de transformarse es del 5%.
-> ERITROPLASIA: son lesiones rojas, generalmente con úlceras. Se produce por las mismas causas que la anterior. Morfologia: inflamación crónica subepitelial con abundante vasodilatación (de allí el color rojo = eritro), el epitelio presenta zonas de carcinoma in situ. Tiene mayor riesgo de malignizar. Riesgo = 50%.

CARC. EPIDERMOIDE: se da entre los 50 y 70 años. Predisponentes: tabaco (fumarlo o masticarlo), marihuana, infecciones por HPV de alto riesgo (16, 18), alcohol, factores hereditarios, leucoplasia y eritroplasia. Para labio inferior: fumar en pipa y la luz solar. Biología molecular: se pierden los genes de p16, luego el p53 y por último se sobreexpresa la ciclina D1.
Morfología: ubicación por orden de frecuencia:

1. suelo de la boca
2. lengua
3. paladar duro
4. labio inferior

Puede tener patrones: fungosos, ulcerosos o infiltrantes.
Evolución: diseminan a ganglios regionales y luego por vía hemática a la clásica.
Pronóstico: mejor pronóstico para el de labio, porque permite diagnóstico más precoz, y está mejor diferenciado, a los 5 años: 90%, en el resto de las localizaciones, las lesiones son más anaplásicas y tardías, y el pronóstico es a los 5 años: 25%. Los que sobreviven a los 5 años tienen un 35% de probabilidades de padecer otro tumor primario maligno a nivel de cabeza y cuello. Los HPV + tienen mejor sobrevida que los HPV.

GLÁNDULAS SALIVALES

SIALADENITIS: es la inflamación de glándulas salivales. La más frec. es la PAROTIDITIS, que es producida por un PARAMIXOVIRUS. Puede afectar una o las 2 parótidas. Se observa un infiltrado linfocitaro en la glándula. Cursa con fiebre, cefaleas, aumento de tamaño doloroso de la parótida. El virus se elimina por saliva. Evoluciona en 14 días. Complicaciones: pancratitis, orquitis, encefalitis. 

SIALOLITIASIS: son cálculos salivales. Son más frecuentes en el conducto de Wharton. Comenzaria con la obstrucción del conducto por restos de alimentos, favorecido por una menor producción de saliva, (ej: deshidratación). Esto es una circunstancia de estasis, lo que predispone a una infección bacteriana por estafilococo aureus o por estreptococo viridans. Morfologia: el cálculo suele ser de calcio, la glándula supura, puede terminar en fibrosis y pérdida de la función.

MUCOCELE: es la lesión más frecuente de glándulas salivales. Es una dilatación quística producto del bloqueo o rotura de un condcuto salivale, con escape de saliva hacia el estroma. Son más frecuentes en salivales menores (en labio inferior) y se dan por traumas. Son tumefacciones azuladas fluctuantes en tamaño. Histología: quistes que contienen mucina, macrófagos y se rodean de tejido de granulación. Para curarlos hay que extirparlos en forma completa, sino, recidivan. La RANULA, es un mucocele en la glándula sublingual por daño de su conducto. Es de gran tamaño.

TUMORES

El 80% se dan en parótida, el 10% en las submaxilares, el 10% en salivales menores. Relación: B/M: 4/1 (parótida), 2/1 (submaxilares), 1/1 (salivales menores), 1/3 (sublingual). Los B se dan entre los 50 y 60 años. En parótida cuando se los diagnostica miden entre 2 y 6 cm. Se desplazan a la palpación, son indoloros. Los M se dan en mayores de 60 años. En parótida se los descubre con el mismo tamaño, y están adheridos (no se desplazan). Suelen afectar el facial, pueden causar dolor o parálisis.

ADENOMA PLEOMÓRFICO: es el tumor más frecuente de glándulas salivales. Es un tumor mixto ya que mezcla elementos mesenquimales y epiteliales. Ubicación más frecuente: parótida. Predisponente: irradiación.

Morfología: presenta células epiteliales y mioepiteliales, que derivan de los conductos tubulares, también se acompaña de cartílago, hueso, células escamosas, sebáceas. Se llama pleomórfico por la heterogeneiidad dentro del mismo tumor. La cápsula es incompleta, puede hacer pequeñas protrusiones en la glándula, es por eso que puede recidivar después de la extirpación. En un 3% de los casos, y 10 años después de la aparición de este tumor puede desarrollarse un carcinoma sobre adenoma pleomórfico, el cual es muy agresivo y de alta mortalidad.

ADENOLINFOMA O T. DE WHARTIN: se ubica en la parótida, casi en forma exclusiva, pueden ser multicéntricos y bilaterales. Predomina en varones. Predisponente: tabaco. Morfología: presenta espacios quísticos los cuales se componen de 2 capas de epitelio, cilíndrico en la luz, cúbico en la basal, que forman papilas hacia el interior, y en ellas encontramos tejido linfoide normal (Cistoadenoma Papilar), el contenido del quiste suele ser mucinoso. Podrían desarrollarse a partir de restos embriológicos de glándulas salivales que quedaron atrapados en tejido linfoide parotideo.

CARC. MUCOEPIDERMOIDES: es el tumor maligno más frecuente de glándulas salivales. Ubicación: parótida. Predisponente: irradiación. Morfología: cápsula incompleta, infiltran, gran tamaño. Están formados por células escamosas, secretoras de moco (mucosas) y células intermedias o híbridas. Según el grado de anaplasia se los clasifica en: bajo grado: predominan los elementos mucosecretores, y generalmente pueden curar con la extirpación, no suelen metastatizar. Los de alto grado metastatizan y predominan las células escamosas, siendo su sobrevida a los 5 años de un 50%.

CARC. DE CEL. ACINARES: raro, se ubica en parótida. Remeda a las células serosas de la parótida, pudiendo formar glándulas. La sobrevida: a los 20 años es de un 60%.

CARC. QUISTICO ADENOIDE: es raro, en el 50% de los casos se ubica en salivales menores, en el otro 50% en las mayores como la parótida. Surgirían en el epitelio de los conductos, y pueden formar patrones cribiformes (+ frec), tubulares o sólidos. Tienen tendencia a infiltrar siguiendo el recorrido de nervios, por eso provoca dolor. Evolución: diseminan a ganglios regionales, y por vía hemática a hígado, hueso y cerebro. En salivales menores, peor pronóstico. Sobrevida: a los 15 años, 15%.

ESOFAGO

ANOMALIAS CONGENITAS

- CORISTOMAS: mucosa gástrica ectópica (en tercio superior) o restos de páncreas.

- ATRESIA Y FISTULAS: en el desarrollo embrionario el intestino y el conducto respiratorio se inician con un solo tubo. En la atresia, un segmento del esófago se presenta como un cordón fibroso macizo, así se forma una bolsa ciega superior y otra inferior. En el 90% de los casos, una de las bolsas se comunica con la tráquea por medio de una fistula. Luego del nacimiento presentan vómitos, y puede sufrir asfixia.

- ESTENOSIS: es un estrechamiento excesivo de la luz del esófago, genera disfagia.

CONSTRICCIONES ADQUIRIDAS O CONGENITAS: 
ANILLOS Y BANDAS ESOFAGICAS: más frecuentes en mujeres mayores de 40 años. Las bandas o membranas son repligues mucosos semicirculares en forma de repisas, que se ubican en el esófago superior. Provocan disfagia. Si se asocian a anemia ferropénica y glositis atrófica forman el S. de Plummer-Vinson, que es precanceroso para el esófago superior. Los anillos son repliegues mucosos circulares que se ubican en el esófago inferior, si están por aumento de unión escamocilindrica son de tipo A, si están en la unión son de tipo B o de Schatzki. Patogenia: son congénitos o a consecuencia de esofagitis por reflujo. Clínica: generan disfagia.

TRASTORNOS POR DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR

1. ACALASIA (falta de relajación): trastorno que se caracteriza por:

a) aperistaltia

b) aumento del tono del esfinter esofágico inferior

c) dilatación progresiva del esófago por aumento del EEI.

Patogenia: hay destrucción y pérdida de las células ganglionares del plexo mientérico. La causa suele ser desconocida, en menor porcentaje se debe al Chagas, o a diabetes. Clínica: produce disfagia progresiva, con regurgitación de alimenos no digeridos. Complicaciones: aspiración nocturna de alimentos no digeridos (puede dar neumonia), esofagitis, y predispone a cáncer esofágico.

     2. HERNIA HIATAL: trastornos de la unión gastroesofágica

* POR DESLIZAMIENTO: 95% de los casos. El esófago termina antes de llegar al hiato, ésto obliga al estómago a introducirse en el tórax, y con cada deglución el esófago se contrae, deslizando aún más al estómago. Causas: podría se congénito o por procesos cicatrizales del esófago (por esofagitis) 

* POR ENROLLAMIENTO: 5%, el hiato es demasiago grande permitiendo el ingreso del estómago en el tórax, el cual se ubica en forma paralela al esófago, se pueden enrollar, lo que provocaría estrangulación. Clínica: pirosis, regurgitación de alimentos y favorecen el reflujo gastroesofágico por incompetencia del EEI.

      3. DESGARROS ESOFAGICOS O SINDR. DE MALLORY-WEISS: se producen en la unión gastroesofágica, es por vómitos duraderos, por eso son más frecuentes en alcohólicos. Miden de mm a cm. Clínica: producen hematemesis, generalmente no es tan profusa y cede. La rotura esofágica es muy rara (S. de Boerhaave)

      4. DIVERTÍCULOS: evaginación sacular de la pared del esófago. Histología: se caracterizan por debilidad o ausencia de la capa muscular. 3 localizaciones:
* Por aumento del EES (divertículo de ZENKER): se desarrolla en un punto débil de la capa muscular que es el azona de unión de los músculo faringeos y los esofágicos, es por pulsión (exceso de presión)
* Parte media del esófago (POR TRACCION): son procesos fibrosos del mediastino que se adhieren al esófago y lo traccionan.
* Por aumento del EEI (EPIFRENICO): en unión gastroesofágica, es por una incoordinación entre el peristaltimos y la relajación del EEI. Es por pulsión (aumento de presión)
Clínica: disfagia, regurgitación de alimentos. Complicación: se pueden perforar.

ESOFAGITIS: inflamación de la mucosa del esófago.

*Por reflujo del contenido gástrico: es la causa más frecuente de esofagitis. Se da en mayores de 40 años. Patogenia: hay fracaso del EEI, provocado por hernias, vaciado lento del estómago, por aumento de la Pr abdominal (tabaco, alcohol, obesidad, embarazo) o causa desconocida. Morfología: los ácidos producen hiperemia (enrojecimiento), se ven eosinófilos en la mucosa, ésto es marcador de reflujo (si se hace diagnóstico diferencial con esofagitis eosinófila, la cual es por alergia alimentaria a leche de vaca o de soja y no presenta reflujo), más tardiamente aparecen neutrofilos y linfocitos, hay hiperplasia de la capa basal y elongación de las papilas de la lámina propia. Clínica: pirosis, disfagia, dolor torácico ("en corbata"). Complicaciones: 

• hematemesis
• fibrosis estenosante
• esofago de Barret: sólo se produce en el 10% de los pacientes con reflujo. En un área localizada del tercio inferior del esófago, se produce una metaplasia, donde se sustituye al epitelio escamoso por el cillíndrico simple de origen intestinal  y menos frecuentemente gástrico, para el diagnóstico hay que distinguir a las intestinales caliciformes. Se llama de segmento largo cuando mide más de 3 cm de la unión gastroesofágica o de segmento corto cuando mide menos. Es de color rojiza. Su importancia reside en que puede asociarse a áreas de displasia, las cuales se clasifican en: bajo grado: el núcleo es basal; alto grado, el núcleo es apical, y son precancerosas, predispone al ADENOCARCINOMA (se da en 10% de los casos). Parece ser mayor el riesgo cuando es de segmento largo.

VARICES: se producen por hipertensión portal, siendo la principal causa la cirrosis. Forma parte de las anastomosis porto-cava. Morfología: se ven venas dilatadas, tortuosas que sobresalen desde la submucosa hacia la luz. Se ubican en el tercio inferior del esófago. Clínica: son asintomáticas hasta que se rompen, produciendo una hematemesis masiva que tiene un 40% de mortalidad. La mitad de los pacientes con cirrosis mueren por esta causa.

TUMORES DE ESOFAGO

LEIOMIOMA: es el más frecuente de los benignos. No supera los 3 cm, es intramural y asintomático.

CARCINOMA EPIDERMOIDE: más frecuente en varones, mayores de 50 años.

Predisponentes: alcohol, tabaco, acalasia, Plummer-Vinson, irritantes: picantes, comidas calientes, comidas contaminadas por el hongo aspergillus flavus, consumo de nitrosaminas, déficit de vitaminas A, B Y C, y de metales como el cinc y el molibdeno, enfermedad celiaca de larga evolución, esofagitis crónica (lleva a la displasia), HPV e irradiación.

Biologia molecular: se pierden los genes de p16, el p53 y se sobreexpresa la ciclina D1. Localizaciones: 50% en tercio medio, 30% en tercio inferior, 20% en tercio superior.

Morfologia: 3 patrones macroscópicos: 1) fungoso: 60% de los casos. 2) infiltrante o plano: estenosa la luz al mismo tiempo que invade la pared. 3) ulceroso: puede provocar fistulas. Histologia: son moderadamente diferenciados, al momento del diagnóstico ya han invadido toda la pared. Pacientes con suerte tienen carcinoma esofagico superficiar, donde la invasion no superó más allá de la submucosa (es raro)

Evolución: crecen obstruyendo la luz, metastatizan a ganglios regionales: los del tercio superior a los cervicales, los del tercio medio a los mediastínicos y traqueobronquiales, y los del tercio inferior a celiacos y gástricos. Por vía hemática llegan a hígado y pulmón. Pueden formar fistulas con la tráquea.

Clínica: disfagia progresiva, primero a los sólidos y luego a los líquidos. El paciente va cambiando su dieta. Hay disminución de peso por la mala dieta y por efectos del tumor. Cuando consultan por la disfagia, el tumor ha crecido demasiado. Si el paciente sufre aspiración de alimentos, sospechar una posible fistula. Sobrevida: a los 5 años 9%.

ADENOCARCINOMA: más frecuente en varones, alrededor de los 60 años. El predisponente es el esófago de Barret, a partir de displasias de alto grado. Localización: en el tercio inferior. Morfología: son masas nodulares de 5 cm, otras veces son ulcerosos o infiltrantes. Histología: células productoras de moco, generalmente de tipo intestinal, menos frecuentemente en anillo de sello de tipo gástrico. Clínica: disfagia, disminución de peso. Mal pronóstico.

ESTOMAGO

ANOMALIAS CONGENITAS:

HERNIA DIAFRAGMATICA: se diferencian de las del hiato, en que el defecto no está en el hiato. Hay ausencia de la porción diafragmática izquierda, lo que permite el ingreso del contenido adbominal en el tórax. Consecuencias: el lactante sufrirá vómitos y disnea.

ESTENOSIS PILORICA: estrechamiento de la luz del piloro. En adultos es adquirida por: tumores (carcinoma de piloro, de cabeza de páncreas, linfomas), por cicatrización a partir de ulceras o gastritis. En recin nacidos es congénita: se llama estenosis pilórica hipertrófica del músculo circular del píloro. Clínica: vómitos de alimentos digeridos, contracciones peristálticas del abdomen, dilatación gástrica.

RESTOS PANCREÁTICOS: coristomas (tejido normal ectópico)

GASTRITIS AGUDAS:

Inflamación aguda de la mucosa gástrica, puede ser un proceso leve, asintomático o puede dar hematemesis.

Patogenia: hay penetración de la barrera mucosa gástrica. Los predisponentes son: uso crónico de aspirinas, alcohol, tabaco, intoxicación estafilocóccica alimentaria, shock, grandes alturas, fármacos antitumorales, uremia, irradiación.

Morfología:

GASTRITIS SUPERFICIAL AGUDA: epitelio intacto, neutrófilos en lámina propia. Asintomático.

GASTRITIS HEMORRAGICA AGUDA: desprendimientos focales de epitelio, da hematemesis. Neutrófilos en lámina propia.

GASTRITIS EROSIVA AGUDA: desprendimiento de extensas áreas de epitelio, con erosión de lámina propia, donde hay neutrófilos. Hematemesis.

ULCERA DE ESTRES: es la más profunda, la erosión llegó hasta la muscular de la mucosa inclusive. Son úlceras circulares, múltiples que miden hasta 1 cm no tienen cicatrización porque no van más alla de la mucosa. Se dan en cualquier lugar del estómago. NO son precursoras de la úlcera péptica (esta es crónica, la de estrés es aguda). Se dan por situaciones de estrés:

1. circunstancias de shock
2. por extensas quemaduras (úlceras de Curling)
3. por trastornos intracraneales: tumores, cirugía, aquí se llaman: úlceras de Cushing (hay estimulación de núcleos vegales, aumenta la producción de HCL)
4. sepsis
5. consumo de AINE

GASTRITIS CRÓNICAS: inflamación crónica de la mucosa gástrica con metaplasias y sin erosiones.

AUTOINMUNE(FUNDUS, CUERPO): en adultos, se producen ACs contra el FI y contra las células parietales (se dirigen contra la enzima productora de ácido y contra el receptor de gastrina), pero los CD4 serian los responsables de las lesiones, cursa con anemia perniciosa. Produce cambios precancerosos.

AMBIENTAL: ANTRAL: se asocia a Helicobacter pylori, bacteria gram -, ingresaría por vía fecal-oral y oral-oral, coloniza la mucosa del estómago y duodeno, permanece muchos años asintomática y sus factores de patogenicidad son:

1. ureasa: enzima que desdobla la urea y la transforma en amoniaco, aumenta el ph gástrico.
2. proteasa: rompe el moco protector
3. citotoxinas: atraen leucocitos y llevan a la cronicidad

Otros predisponentes son: tabaco, alohol, radiación. Se asocia a úlcera péptica duodenal, no a cáncer.

PANGASTRITIS: (ANTRO, CUERPO Y FUNDUS): es la más frecuente. Se asocia a los mismos factores que la anteior, siendo fundamental el H. Pylori. Presenta lesiones precancerosas.

La IL1 beta es inhibidora de la secreción ácida, si el paciente la produce en altas concentraciones ante la presencia de la bacteria, desarrollará la pangastritis, si la producción es baja, desarrollará la tipo antral. 

Morfología: hay 3 cuadros morfológicos en las gastritis crónicas.

GASTRITIS CRÓNICA SUPERFICIAL: infiltrado inflamatorio crónico en lámina propia. Se ven en la antral.

GASTRITIS CRÓNICA ATROFICA: mucosa adelgazada, el infiltrado inflamatorio de mononucleares rodea a las glándulas corpofúndicas, éstas presentan atrofia parcial, con áreas de metaplasia intestinal, displasia y atipía. Es precancerosa. Si es por H. pylori, éste no aparece en las áreas de metaplasia, si en las zonas contiguas y siempre en la superficie, si es autoinmune hay hiperplasia de células neuroendocrinas.

ATROFIA GÁSTRICA: ausencia de los pliegues normales del estómago. La atrofia glandular es completa. Zonas de metaplasia, displasia y atipia. Es precancerosa.

Clínica: náuseas, vómitos, hipoclorhidria.

GASTROPATIA HIPERTROFICA: grupo de trastornos que cursan con la presencia de pliegues gigantes de la mucosa gástrica. Es por hiperplasia del epitelio de la mucosa. No se relaciona con inflamación.

* ENFERMEDAD DE MENETRIER: es más frecuente en varones, entre 40 y 50 años. Hay aumento de producción del TFGalfa, genera hiperplasia de células mucosas. Hay excesiva producción de moco, lo que puede llevar a hipoproteinemia y edemas por la pérdida intensa de proteinas por via digestiva. Hay dolor epigástrico, hemorragias. En algunos casos, el epitelio hiperplasico presenta zonas de metaplasia y displasia, por eso es precanceroso.

* GASTROPATIA HIPERSECRETORA: hiperplasia de células principales y parietales. Complicación: úlcera péptica duodenal.

* HIPERPLASIA DE PLIEGUES ASOCIADA A GASTRINOMA: un gastrinoma es un tumor productor de gastrina (nace en páncreas o intestino), ésto provoca una hiperplasia de células principales y parietales. Se asocia a S. de ZOLLINGER-ELLISON, que esta formado por: gastrinoma, hipersecreción ácido-péptica y úlcera péptica duodenal.

ÚLCERA PÉPTICA: lesiones solitarias crónicas que se producen a cualquier nivel del tubo digestivo que este expuesto a la acción agresiva del jugo ácido péptico.
El 98% aparecen en duodeno y estómago, siendo la relación 4/1. Es más frecuente en varones adultos, la mujer aumenta su incidencia despues de la menopausia. 
PATOGENIA:
ULCERA PEPTICA DUODENAL: se produce por exceso de ácido, hay una hipersecreción. H. Pylori en la matoria de los casos es la causa. Se acompaña de un vaciado gástrico más acelerado.
ULCERA PEPTICA GÁSTRICA: NO es por exceso de ácido. Defecto primario en la barrera mucosa gástrica. Factores como: H. Pylori, tabaco, alcohol y AINES la penetran con más facilidad.
MORFOLOGÍA: el 80% son solitarias. Tamaño: la mayoria puede medir menos de 2 cm, auqnue algunas pueden medir más. Forma: redondeada u ovalada. Bordes: marcados al ras de la mucosa, en sacabocados, sin sobreelevaciones. Profundidad: variable, algunas pueden afectar solo la mucosa, otras pueden perforar la pared. Base: limpia, porque hay digestión del exudado. Pliegues: radiados, porque la cicatrización retrae los pliegues hacia el cráter de la úlcera.
CLÍNICA: son lesiones que remiten y recidivan (en el mismo lugar u otro diferente). Producen dolor urente en el epigastrio. La úlcera duodenal calma con la ingesta de alcalinos, mientras que la gástrica no.
COMPLICACIONES:

1. HEMORRAGIAS: hematemesis o melenas
2. PERFORACIÓN: determina un abdomen agudo
3. OBSTRUCCIÓN DEL PILORO O DUODENO: es por cicatrización postinflamatoria.

TUMORES

POLIPOS:  hiperplasicos (75%): se asocian a gastritis crónica, se dan alrededor de los 50 años, midn menos de 1 cm, contienen foveolas.

De glándulas fúndicas: misma edad, no se asocian a inflamación, sí al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Tienen glándulas corpofúndicas con hiperplasia de células parietales y principales.

Adenomatosos 10% (éstos son precancerosos, por tener áreas de displasia) Misma edad, se asocian a gastritis crónica con metaplasia intestinal, el riesgo de cáncer es cuando superan los 2 cm.

CARCINOMA (95%): es más frecuente en varones, despues de los 50 años. Es de alta incidencia en Japón. Predisponentes:

1. genéticos: antecedentes familiares, individuos con el grupo sanguineo A, falla del gen CDH1 (de la E-cadherina) para el difuso y relación con la APF para el intestinal.
2. ambientales: son los más importantes: dieta: consumo alto de nitrosaminas, bajo consumo de frutas y vegetales frescos (por carencia de vitaminas), consumo de alimentos ahumados. Tabaco. Infección por H. pylori.
3. lesiones previas: gastritis crónicas (autoinmune y pangastritis) Enfermedad de Menetrier, estados postgastrectomia parcial, pólipos adenomatosos gástricos.

MORFOLOGÍA: se localizan más frecuentemente en antro y piloro, a nivel de la curvatura menor, pero también puede estar en la mayor. Según su evolución se dividen:

* GASTRICO PRECOZ: es aquel que afectó mucosa y submucosa, respetando la capa muscular. Si tiene metástasis a ganglios regionales, igual se lo considera precoz. Su importancia reside en que es una lesión potencialmente curable, la sobrevida a los 5 años es de un 95%. Puede presentar 3 patrones: PLANO, EXOFITICO Y EXCAVADO.

* GASTRICO AVANZADO: es aquel que invadió la capa muscular. La sobravida cae a un 15% a los 5 años. Presenta los 3 patrones anteriores, aunque puede haber un cuarto que es la LINITIS PLÁSTICA: o ESTOMAGO EN BOTA, consite en una desmoplasia intensa que borra los pliegues normales, engrosa la pared del estomago en forma difusa (2 a 3 cm de espesor), dándole la consistencia de cuero. Las metástasis de pulmón y mama sobre el estómago pueden dar el mismo cuadro.

SEGÚN SU CRECIMIENTO: pueden ser:

* EN EXPANSIÓN: crecen horizontalemnte, retardan la infiltración, lo hacen el exofitico y el plano.

* INFILTRANTE: crecimiento más vertical, avanzan más rápido, mayor riesgo de metástasis. Lo hacen el excavado y la linitis plástica.

HISTOLOGÍA: se los puede dividir en:

* CARCINOMA GÁSTRICO BIEN DIFERENCIADO O DE TIPO INTESTINAL: surge de metaplasias intestinales previas. Tiene crecimiento en expansión. Células con vacuolas apicales de mucina.

* CARCINOMA POCO DIFERENCIADO: TIPO INFILTRANTE GASTRICO O DIFUSO: presenta nidos de células en anillo de sello, las cuales tienen vacuolas de mucina que desplazan al núcleo contra la membrana y lo comprimen. Tiene crecimiento infiltrante. Las metástasis a ambos ovarios por células en anillo de sello produce los tumores de Krukenberg (también este cuadro lo pueden hacer las metástasis de mama y páncreas)

Evolución: invasión de la pared, dle duodeno, de gnaglios regionales y ganglios a distancia (Virchow: ganglio centinela supraclavicular), metástasis en la región periumbilical que forma el nódulo subcutaneo de la hermana Mary Joseph, por último metastatiza a higado, pulmón y ovarios.

Clínica: asintomática hasta periodos avanzados, luego dolor epigástrico, disminución de peso, hematemesis, melenas, anemia, sarcofobia.

Tumores del estroma gastrointestinal: se origina en las células de Cajal que controlan el peristaltimo gastrointestinal. Se dan después de los 60 años, más en varones. El 95% son KIT positivos (es el receptor para el factor de célula madre), el 70% CD34 positivos. Múltiples o solitarios crecen hacia la luz o hacia la serosa. Histología: pueden tener 2 patrones

1. de células fusiformes o
2. patron epitelioide.